INVADE Neuroprävention

Projekt Neuroprävention

Systematische Prävention bei Hochrisiko-Patienten für Schlaganfall und vaskulär (mit)-bedingte Demenz. Identifizierung und Behandlung von stummen Hirninfarkten

Neuroprävention-1

Bizentrische Querschnittserhebung, 4/2010 bis 11/2011.

1017 Teilnehmer von INVADE-2, davon 506 Teilnehmer aus der INVADE-Hochrisikogruppe und 511 Teilnehmer aus der INVADE-Nicht-Hochrisiko-Gruppe. Standardisierte neurologische und neuropsychologische Untersuchung (CERAD-plus-Testbatterie) sowie MRT-Untersuchung des Gehirns. Es wurden 981 kMRTs durchgeführt. 

Hypothesen:

  • In der Gruppe der INVADE-Hochrisikopatienten lassen sich signifikant häufiger stumme Hirninfarkte im kMRT nachweisen als in der Gruppe der Nicht-Hochrisikorisikopatienten.
  • Bei mehr als 10 % aller Teilnehmer lassen sich im kMRT klinisch stumme Hirninfarkte nachweisen
  • Mittels spezieller kMRT-Sequenzen lassen sich bei mehr als 10 % der Patienten ältere zerebrale Mikroblutungen als behandlungsrelevante Nebenbefunde nachweisen
  • Der zusätzliche diagnostische und therapeutische Mehraufwand in der Hochrisikogruppe ist für die Krankenkasse unter den Bedingungen des Morbi-RSA (Morbiditätsorientierter Risikostrukturausgleich der gesetzlichen Krankenversicherungen) kurzfristig refinanzierbar und im Hinblick auf die Spätfolgen aus Perspektive der Kostenträger wirtschaftlich.

Ergebnisse:

  • Signifikant häufigeres Auftreten von klinisch stummen Hirninfarkten (flächige/ konfluierende Marklagerläsionen zw. Läsionen mit gliotischem Randsaum) in der Gruppe der Hochrisikopatienten (38,6 %) als in der Gruppe der Nicht-Hochrisikopatienten (26,3 %)
  • Nachweis klinisch stummer Hirninfarkte bei mehr als 10 % aller Teilnehmer (32,4 %)
  • Hämosiderinablagerungen in der T2*-Sequenz als Hinweis auf (ältere) Mikroblutungen ließen sich in 8,4 % aller MRTs nachweisen, und zwar bei 5,5 % in der Nicht-Hochrisikogruppe und bei 11,3 % in der Hochrisikogruppe.
  • Bei einer kombinierten Betrachtung der kurzfristigen 1-Jahres-Perspektive und einer längerfristigen 5-Jahresbeurteilung (Morbi-RSA und Fallzahlreduktion) konnte gezeigt werden, dass die Kosten für die Maßnahme vollständig gedeckt werden und sogar zu Überschüssen führen können.

Neuroprävention-2

Systematische klinische 2-Jahres-Verlaufsuntersuchung. Bizentrische Querschnittserhebung, 4/2012 bis 2/2014.

706 Teilnehmer aus NPV-1, standardisierte erweiterte neurologische und neuropsychologische Un¬tersuchung (CERAD-plus-Testbatterie sowie Comfortable Gait Speed Test, Kurzfassung des International Consultation on Incontinence Questionnnaire, Beck-Depressions-Inventar, Bayer-ADL-Fragebogen zur Einschätzung der Aktivitäten des täglichen Lebens) mit Fokus auf zerebrale Mikroangiopathie. Zudem laborchemische Erfassung von Surrogatmarkern einer Nephropathie (Mikroalbumin im Urin, Mikroalbumin-Kreatinin-Ratio), keine erneute Bildgebung.


Untersucht wurden:

  • Korrelation Nephropathie mit zerebraler Mikroangiopathie (kMRT aus NPV-1)
  • Korrelation klinischer Symptome einer zerebralen Mikroangiopathie mit bildmorphologisch nachweisbarer zerebraler Mikroangiopathie
  • Korrelation nachweisbarer zerebraler Mikroangiopathie bzw. Nephropathie mit nachhaltiger Therapieänderung

Ergebnisse:

  • Ein Zusammenhang zwischen einer zerebralen Mikroangiopathie und einer Mikroalbuminurie ließ sich anhand einer einmaligen Bestimmung nicht herstellen.
  • Klinische Symptome einer zerebralen Mikroangiopathie wie kognitive Defizite, Gangstörung und Blasenstörung sowie Auffälligkeiten im Affekt bzw. der Alltagsbewältigung waren bei Patienten mit einer zerebralen Mikroangiopathie nicht häufiger anzutreffen als bei Teilnehmern ohne zerebrale Mikroangiopathie. Einschränkend hierzu zeigte ein Vergleich der NPV-2-Teilnehmer mit den nach NPV-1 ausgeschiedenen Patienten, dass die ausgeschiedenen Patienten schwerer betroffen waren, so dass der Vergleich zwischen den verbliebenen Teilnehmern letztlich nur eingeschränkt beurteilbar bleibt.
  • Patienten mit einer Mikroalbuminurie erhielten öfter Antihypertensiva, Statine, Antikoagulantien und Antidiabetika, so dass die Hypothese einer Therapieanpassung bei Nachweis einer Nephropathie positiv beantwortet werden kann.
  • Die Screening-Maßnahmen wurden von den Teilnehmern sehr gut angenommen und toleriert. Lediglich eine Patientin (0,14 %) lehnte die Durchführung der CERAD-Testbatterie ab

Studienleitung

Leiter der klinischen Prüfung:
Dr. Hans Gnahn

Wissenschaftliche Leitung:
Prof. Dr. Holger Poppert und Dr. Regina Feurer (damals Neurologische Klinik der TU München) sowie Dr. Horst Bickel (Psychiatrische Klinik der TU München)

Kooperation mit dem Institut für Medizinische Statistik und Epidemiologie sowie dem Münchner Studienzentrum der TU München und Prof. Dr. Peter Kolominsky-Rabas (Interdisziplinäres Zentrum für Public Health, Friedrich-Alexander Universität Erlangen-Nürnberg)